ABT-301
HDAC class I/IIb 抑制劑
研發藥品
ABT-301
ABT-301 為小分子組織蛋白去乙醯酶(histone deacetylase inhibitor，HDACi)抑制劑。由於癌細胞會表現較高的組織蛋白去乙醯酶活性，因此調整染色體致密性來阻斷某些抑癌基因的表現之特性。施用該類抑制，將利於抑癌基因表現，有助於改變癌細胞生長、停滯及分化，並促進癌細胞凋亡，最終抑制腫瘤細胞生長，達到治療癌症的效果。
ABT-301 在第 1 階段研究試驗中展現卓越的安全性，開啟進一步臨床發展的可能性。臨床前研究數據也顯示，相較於競爭藥物 ABT-301 在多數的實質固態瘤治療中，極具治療競爭力。
ABT-501
ABT-501為一種新型的胜肽-藥物複合體藥物(peptide-drug conjugate, PDC)，由新型連接子-DM1的釋放官能基，以及LHRH (luteinizing hormone-releasing hormone)胜肽作為追蹤的小分子彈導所組成，可有效的將藥物傳輸至LHRH-R表現之腫瘤處，提升抗腫瘤藥效並減少藥劑量，降低抗癌藥物的副作用。
相較於antibody-drug conjugate (ADC)藥物，PDC的優勢在於較小的分子量，能更容易進入腫瘤細胞，在合成步驟上較單純且降低成本。此外，PDC有優異的安全性，能夠快速地經由腎臟排出，降低對於骨髓與肝臟的毒性。
ABT-501的研究之適應症為三陰性乳癌與卵巢癌，其標靶為LHRH receptor，約在50%的三陰性乳癌病患中有過度表現，全球臨床用藥市場規模十分可觀。
ABT-101
ABT-101 為一口服、酩氨酩氨酸激酶抑制劑 (TKI)，用於治療擁有在 HER2 外顯子 20 插入 (e20i) 突變的非小細胞肺癌 (NSCLC)患者，這一類患者目前並無藥物可供治療。ABT-101 顯示與競爭者相比臨床發展下的優越治療潛力和出色的安全特性。符合在 HER2 鎖定外顯子 20 插入 (e20i) 突變的癌症藥物的醫療迫切需求之挑戰。
ABT-202
KRAS 抑制劑與其他靶向療法一樣，面臨著藥物抗性的挑戰。為滿足未滿足的醫療需求，安邦生技正在開發第二代 KRAS 抑制劑，以對抗越來越多的臨床研究顯示，使用 Sotorasib® 和 Adagrasib® 的患者出現了新型藥物抗性突變導致藥物失效。
ABT-202 是由 ABT 獨有的共價結合藥物設計和結構生物學設計平台開發的第二代 KRAS 抑制劑目標藥物。
臨床進度
研發藥品
適應症
單藥 / 合併治療
臨床前
IND準備
臨床一期
臨床二期
臨床三期
臨床試驗
ABT-301
HDAC class I/IIb 抑制劑
腦癌
免疫檢查點抑制劑 與 血管新生抑制劑
晚期胰臟癌
化學治療
非小細胞肺癌 與 實體腫瘤
雙特異性抗體
ABT-501
LHRH胜肽-藥物複合體 (DM1)
實體腫瘤(LHRH受體過量表現)
單藥治療
ABT-502
LHRH胜肽-藥物複合體 (放射核種 氟-18)
放射腫瘤顯影劑
單藥治療
ABT-505
LHRH胜肽-藥物複合體 (硼-10)
實體腫瘤(LHRH受體過量表現)
單藥治療
ABT-101
HER2酪胺酸激酶抑制劑
ABT-202
KRAS抑制劑
實體腫瘤
單藥治療
研發藥品
適應症
腦癌
單藥 / 合併治療
免疫檢查點抑制劑 與 血管新生抑制劑
臨床進度
臨床一期
臨床試驗
適應症
晚期胰臟癌
單藥 / 合併治療
化學治療
臨床進度
臨床一期
臨床試驗
適應症
非小細胞肺癌 與 實體腫瘤
單藥 / 合併治療
雙特異性抗體
臨床進度
臨床前
臨床試驗
研發藥品
ABT-501
LHRH胜肽-藥物複合體 (DM1)
適應症
實體腫瘤(LHRH受體過量表現)
單藥 / 合併治療
單藥治療
臨床進度
臨床前
臨床試驗
研發藥品
ABT-502
LHRH胜肽-藥物複合體 (放射核種 氟-18)
適應症
放射腫瘤顯影劑
單藥 / 合併治療
單藥治療
臨床進度
臨床前
臨床試驗
研發藥品
ABT-505
LHRH胜肽-藥物複合體 (硼-10)
適應症
實體腫瘤(LHRH受體過量表現)
單藥 / 合併治療
單藥治療
臨床進度
臨床前
臨床試驗
研發藥品
ABT-101
HER2酪胺酸激酶抑制劑
研發藥品
ABT-202
KRAS抑制劑
適應症
實體腫瘤
單藥 / 合併治療
單藥治療
臨床進度
臨床前
臨床試驗
研發方向
1
針對已經驗證的致癌突變基因以及表觀遺傳修飾與免疫治療藥物合併進行藥物臨床研究
2
追求高潛力的癌症適應症作為臨床藥物開發目標
3
臨床前的研究和臨床實際證據以驅動藥物成功的完成開發
4
立足科學創新,以實現治癒癌症的願景